View source for ABR/Questions and Case Studies page

{{tip
|nadpis=Buďte interaktivní
|obsah=
:* ''Odpovězte na otázky a vyhodnoťte si odpovědi stiskem tlačítka odeslat''
:* ''V části Kazuistiky klikněte na modré tlačítko „ukázat“ v zeleném rámečku a vesele kontrolujte''
}}
==Otázky==
<quiz display="simple">
{The concentration of hydrogen ions (H + ) in body fluids ranges in the order of:
|type="[]"}
- A – μmol/l
+ B – nmol/l
|| Hodnota pH 7,40 odpovídá cH+ 40 nmol/l.
- C – mmol/l
- D – pmol/l

{Exkrece H+ močí za 24 hod u dospělého člověka se v průměru pohybuje kolem hodnoty:
|type="[]"}
- A – 200 mmol
- B – 40 μmol
+ C – 70 mmol
- D – 7 mmol/l

{Serum buffer bases are given by:
|type="[]"}
+ A – [HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> ] + [proteinát]
|| Pufrové baze séra (BB) jsou dány součtem hodnot hydrogenkarbonátu (24 mmol/l) a proteinátového aniontu (18 mmol/l) a činí tedy normálně 42 mmol/l.
- B – [Cl<sup>−</sup>] + [HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> ] + [HPO<sub>4</sub><sup>2−</sup> ] + [laktát]
- C – [HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> ] + [CO<sub>3</sub><sup>2−</sup>]

{Recognition of metabolic acidosis (MAC) in mixed ABR disorder allows:
|type="[]"}
+ A – nález zvýšených hodnot "anion gap"
+ B – snížení pO<sub>2</sub> v arteriální nebo centrální venózní krvi
+ C – nízký hemoglobin v krvi
+ D – zvýšený laktát v krvi

{Marked hypoproteinemia with a decrease in residual anions leads to:
|type="[]"}
+ A – MAL
|| Snížení bílkovin spolu se snížením residuálních aniontů vede k rozšíření "prostoru hydrogenkarbonátu" a tím k metabolické alkalóze
- B – MAC
- C – RAL + MAC
- D – MAC + RAC
</quiz>

==Case reports==
===Patient with scoliosis and heart defect===
A 17-year-old patient admitted to the hospital with congestive heart disease and scoliosis . Upon admission, the laboratory was examined and again 24 hours later.

'''Power:'''
*protein 1 g
*pH = 6
*3–6 hyaline cylinders
*other findings normal
{| class="wikitable"
|+Laboratorní výsledky
|-
| ||'''přijetí'''||'''za 24 h'''
|-
|pH||7,2||7,46
|-
|pCO<sub>2</sub>||14,0 kPa||5,3 kPa
|-
|HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>||40 mmol/l||29 mmol/l
|-
|BE||5,0 mmol/l||5,0 mmol/l
|-
|pO<sub>2</sub>||17,6 kPa||17,6 kPa
|-
|saturace O<sub>2</sub>||97,90 %||99 %
|-
|Na<sup>+</sup>||146 mmol/l||139 mmol/l
|-
|K<sup>+</sup>||5,0 mmol/l||3,3 mmol/l
|-
|Cl<sup>−</sup>||94 mmol/l||96 mmol/l
|-
|glykemie||6,9 mmol/l||4,8 mmol/l
|-
|urea||6,0 mmol/l||1,7 mmol/l
|-
|kreatinin||45  μmol/l||75 μmol/l
|-
|CK||3,6 μkat/l||2,4 μkat/l
|-
|LD||4,1 μkat/l||3,8 μkat/l
|-
|Hb||189 g/l||165 g/l
|-
|hematokrit||58,80 %||50,70 %
|}'''Otázky:'''
#'''Jaká byla porucha ABR při přijetí?'''
#'''Jaká byla porucha ABR po 24 h?'''
#'''Co bylo příčinou poklesu K<sup>+</sup> v séru za 24 h?'''
#'''Odpovídá klinický stav laboratorním nálezům?'''
{|
| class="portaltitle sbaleno" bgcolor="#00FF00" align="center" |'''Odpovědi'''
|-
| class="sb_portal" |
{| style="width: 100%; vertical-align: top; background-color:#FFDAB9;"
|
#[[Respirační acidóza|RAC]] částečně kompenzovaná (vzestup HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> a BE)
#[[MAL]], zřejmě chlorid-responzivní po hyperkapnii.
#Protože pH přímo ovlivňuje pohyb K<sup>+</sup>, změna pH vede ke změně K<sup>+</sup> v ECT, pokud se K<sup>+</sup> terapeuticky nepřivádí. Vzestup pH o 0,1 vede k poklesu K<sup>+</sup> asi o 0,6 mmol/l, tedy vzestup pH o 0,26 → pokles K<sup>+</sup>, o 2,6 × 0,6 = 1,56, v našem případě pokles K<sup>+</sup>  o 1,70 mmol/l
#K podobné situaci dochází u více syndromů. Skoliosa ztěžuje hluboké dýchání, snížení minutového objemu zřejmě spolupůsobilo. Následný pokles HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> je možno vysvětlit městnavou srdeční vadou (hypoxická laktátová acidóza). Retence CO<sub>2</sub> však byla pravděpodobně jiného původu (ztížené dýchání).
|}
|}
===Pacient v akutní respirační tísni===
51-letý muž přijat do nemocnice s akutním respiračním distress syndromem ([[Syndrom akutní dechové tísně]]). Pacient kouří 3 balíčky cigaret denně.
{| class="wikitable"
|+Laboratorní výsledky při přijetí
|-
|pH||7,41
|-
|pCO<sub>2</sub>||5,4 kPa
|-
|HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>||26,0 mmol/l
|-
|pO<sub>2</sub>||17,6 kPa
|-
|saturace O<sub>2</sub>||76 %
|-
|karbonylHb||11,50 %
|-
|venózní saturace||54 %
|-
|P<sub>50</sub>||4,33 kPa
|-
|2,3-bisfosfoglycerát||5,3 j. (norma 3,3-5,3)
|-
|Hb||201 g/l
|}'''Otázky:'''
#'''Jak hodnotíte ABR v době příjmu pacienta?'''
#'''Je posunuta disociační křivka oxyhemoglobinu?'''
#'''Jaká je významnost ostatních výsledků?'''
{|
| class="portaltitle sbaleno" bgcolor="#00FF00" align="center" |'''Odpovědi'''
|-
| class="sb_portal" |
{| style="width: 100%; vertical-align: top; background-color:#FFDAB9;"
|
#ABR je normální.
#Ano, křivka je posunuta doprava. Normálně je P<sub>50</sub> 3,4–3,6 kPa; P<sub>50</sub> je tedy vyšší při prakticky žádném zvýšení 2,3-bisfosfoglycerátu. Afinita Hb ke kyslíku je tedy výrazně snížena.
#Hemoglobin je zvýšený, tato sekundární polycytemie není obvyklá u chronických respiračních onemocnění. Ačkoliv není vysoká saturace arteriální krve (asi vlivem poškození plic), které neumožňují kvalitní výměnu, tkáně dostávají vzhledem k arterio-venóznímu rozdílu poměrně dost kyslíku.
|}
|}
===Pacientka v diabetickém komatu===
15-letá dívka je přivezena v komatu na ARO. Je 7 let diabetička, brala [[insulin]]. Měla už několik záchvatů [[hypoglykemie]] a ketoacidózy. V poslední době měla ve škole hodně učení a snad i zanedbala nějaké injekce insulinu.
{| class="wikitable"
|+Laboratorní výsledky při přijetí
|-
| ||'''krev'''||'''moč'''||
|-
|pH||7,11||ketonurie||3
|-
|pCO<sub>2</sub>||2,7 kPa||glykosurie||3
|-
|HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>||8 mmol/l|| ||
|-
|pO<sub>2</sub>||12,7 kPa|| ||
|-
|saturace O<sub>2</sub>||97,90 %|| ||
|-
|glykemie||58,3 mmol/l|| ||
|-
|Na<sup>+</sup>||148 mmol/l|| ||
|-
|K<sup>+</sup>||5,8 mmol/l|| ||
|-
|Cl<sup>−</sup>||87 mmol/l|| ||
|-
|laktát|| || ||
|-
|urea||5 mmol/l|| ||
|-
|kreatinin||122  μmol/l|| ||
|-
|osmolalita||385 mmol/kg|| ||
|-
|vypočtená osmolarita||346 mmol/l|| ||
|-
|anion gap||58,3 mmol/l|| ||
|}'''Otázky:'''
#Jaká je diagnóza?
#Vypočtěte anion gap (AG), co je příčinou vysokého AG?
#Jaký je význam zvýšené osmolality?
#Proč jsou chloridy a HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> snížené, jaký je význam “normálního” Na<sup>+</sup> a zvýšeného K<sup>+</sup>?
{|
| class="portaltitle sbaleno" bgcolor="#00FF00" align="center" |'''Odpovědi'''
|-
| class="sb_portal" |
{| style="width: 100%; vertical-align: top; background-color:#FFDAB9;"
|
#Diabetická ketoacidóza (hyperglykemie, acidosa, ketonurie, glykosurie).
#AG = Na<sup>+</sup> + K<sup>+</sup> − HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> − Cl<sup>−</sup>  = 58,8 mmol/l; příčinou je ketoacidóza (jinými příčinami bývají laktátová acidosa, uremie, intoxikace...).
#Zvýšená osmolalita séra je ze ztráty vody osmotickou diurézou a z hyperglykemie. U ketoacidózy je to běžné.
#Diabetická ketoacidóza je formou MAC, která vede ke snížení HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>. Pacienti dýchají rychle, aby kompenzovali acidosu a to vede ke snížení pCO<sub>2</sub> (pO<sub>2</sub> bývá normální). Hypochloridemie nastane vlivem osmotické diurézy. Vysoké Na<sup>+</sup> je relativní vlivem ztrát vody. Pacient má žízeň, ale obvykle pije tekutiny bez dostatku Na+ a dalších elektrolytů. Hladinu K<sup>+</sup> v plasmě je nutno hodnotit opatrně. Z celkového tělesného K<sup>+</sup> je v ECT jen asi 2–3 %. Hyperkalemie je zde způsobena těžkou acidózou a částečně též  osmotickou diurézou. (Zásoby    K<sup>+</sup> v tělu u diabetického komatu jsou vždy velmi sníženy a pro úpravu stavu je nutné podávat K<sup>+</sup>.
|}
|}
===Pacient s plicní insuficiencí a hypokalemií===
Pacient 55 let, s [[CHOPN|chronickou plicní obstrukční chorobou]], který byl léčen delší dobu thiazidovými preparáty (jako [[diuretika|diuretikum]]).

'''Laboratorní výsledky při přijetí'''
{| class="wikitable"
|pH||7,42
|-
|pCO<sub>2</sub>||11,6 kPa
|-
|HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>||55 mmol/l
|-
|pO<sub>2</sub>||8,4 kPa
|-
|K<sup>+</sup>||2,6 mmol/l
|}'''Otázky:'''
#'''O jakou poruchu v ABR se jedná?'''
{|
| class="portaltitle sbaleno" bgcolor="#00FF00" align="center" |'''Odpovědi'''
|-
| class="sb_portal" |
{| style="width: 100%; vertical-align: top; background-color:#FFDAB9;"
|
#Chronické plicní onemocnění vede ke snížení výměny  plynů: retence CO<sub>2</sub> →respirační acidóza, nedostatek  O<sub>2</sub> → hypoxie → hypoxická laktátová acidóza. Dlouhodobé užívání thiazidových preparátů vede ke ztrátám K<sup>+</sup> močí → hypokalemická metabolická alkalóza.
|}
|}
<noinclude>

==Odkazy==
===Související články===
*[[ABR]]
*[[Poruchy acidobazické rovnováhy]]
*[[Diabetická ketoacidóza]]
*[[Transport kyslíku krví]]
{{Patobiochemie metabolických drah (Masopust)}}
===Zdroj===
*{{Citace
| typ = kniha
| isbn = 80-238-4589-6
| příjmení1 = Masopust
| jméno1 = Jaroslav
| příjmení2 = Průša
| jméno2 = Richard
| titul = Patobiochemie metabolických drah
| vydání = 1
| místo = Praha
| vydavatel = Univerzita Karlova
| rok = 1999
| rozsah = 182
| strany = 164-166
}}
</noinclude>
[[Category:Pathobiochemistry]]
[[Category:Internal Medicine]]
[[Category:Biochemistry]]
[[Category:Pathophysiology]]