Herpesviridae

Herpes simplex virions, TEM

It is a large group of DNA viruses that cause predominantly latent infections in animals and humans. The most important for a person are:

• herpes simplex virus type 1 and 2 (HSV 1, 2)
• varicella zoster virus (VZV)
• cytomegalovirus (CMV)
• Epstein-Barr virus (EBV, HHV 4)
• human herpes viruses (HHV 6, 7, 8)

Virion

The capsid is coated with a lipid membrane. The virus is about 100-180 nm in size and is highly sensitive to external conditions (mainly fatty solvents and oxidizing agents). There is a tegument (protein layer) between the cover and the capsid. The cover predetermines some properties - viruses are sensitive to acidic pH and drying, as well as to non-polar solvents and detergents. Thus, the infection is transmitted only by direct contact with the infected person. .

Herpes simplex virus type 1 (HSV 1)

Herpes Virus

Diseases

clinical manifestation:

• gingivostomatitis with fever, local lymfadenopathy – in early childhood
• tonzilitis
• keratoconjunctivitis
• meningoencefalitis – it can manifest itself throughout life, has a difficult course, high lethality and leaves severe consequences after healing.
• herpes labialis – manifestation in adults

Complications of primary infection - Kaposi's variceliform eruption (Eczema herpeticatum; vesicular-pustular)

Herpes simplex virus typ 2 (HSV2)

Diseases

• it most often affects the mucous membranes of the genital tract (glans penis, cervix, vagina), especially in puberty. Fever and blisters are characteristic.
• the virus may be excreted by cervical secretion.
• development of severe generalized disease in neonatal infection

Patogenesis

• Gate of entry: the mucous membranes most often of the oral cavity
• Multiplication of the virus
• Spread through neurons to the sensory part of the trigeminal ganglia (ggl. Gasseri), where it persists.
• During immunosuppression, endogenous infection is activated and herpes (herpes) develops.
• the gateway for HSV 2 is the mucosa of the genital tract and the site of persistence = nerve ganglia in the small pelvis

Diagnostics

• virus isolation from saliva, blister, cerebrospinal fluid
• PCR
• serological test for antibodies – ELISA

Epidemiology

• The source of the virus is the person who excretes the virus through saliva, cervical secretion (symptoms of the disease may not be present).

Varicella zoster virus (VZV)

Diseases

Clinically, the virus manifests as chickenpox. The course is usually light with a slightly elevated temperature. If primary infection occurs in adulthood, complications can occur. Reactivation of the endogenous virus manifests itself clinically as shingles.

Patogeneze

• entrance gate - respiratory tract
• multiplication
• hematogenous to the skin and mucous membranes, where they form blisters
• persistence in the spinal ganglia of the intercostal nerves - when the immunity is weakened, it spreads anterogradely into the sensitive area of the given nerve and shingles is formed.

Diagnostics

• PCR

• ELISA

Cytomegalovirus

It infects 90% of the adult population.

HE CMV lungs1

Primary infection

Primary infection is usually mild or asymptomatic. It manifests as:

• syndrom infekční mononukleózy,
• horečnaté onemocnění s lymfadenitidou,
• hepatitida (hlavně u kojenců),
• závažné vrozené infekce (mikrocefalie, slepota, hepatomegalie, purpura),
• vrozená nebo postnatální infekce – většinou bezpříznaková,
• vzácně pneumonie, kolitida, meningitida. Reaktivace u imunosuprimovaných se projevuje jako:

horečnaté onemocnění s lymfadenitidou, pneumonie, septické onemocnění, kolitida, oesophagitis, retinitida (hlavně u HIV pozitivních), encefalitida. Po transplantaci ledviny může být infekce virem důvodem rejekce transplantátu.

Patogeneze Bránou vstupu je respirační trakt nebo horní část trávicí trubice. Potom dochází k pomnožení a následnému hematogennímu rozsevu. Váže se k ateroskleróze a restenózám po operacích srdce. Virus perzistuje v buňkách slinné žlázy, ledvinných tubulech a v leukocytech. Infikovaný jedinec občas vylučuje viry slinami, močí, cervikálním sekretem a mateřským mlékem.

Diagnostika Kultivace Kultivace je jednoduchá. CMV roste s typickým cytopatickým efektem za 5–25 dní na lidských diploidních buňkách. Identifikaci je možné urychlit důkazem jaderných inkluzí mononukleální protilátkou (24-48 hodin). Na kultivaci můžeme použít moč, sliny, poševní sekret, mateřské mléko (obtížně), leukocyty (obtížně).

Rychlá diagnostika Důkaz antigenu a mikroskopie jsou málo citlivé. Používá se důkaz nukleové kyseliny (PCR). Ten je rychlý a spolehlivý. Možné použít většinu typů vzorků. Je možné provádět také kvantitativní stanovení. PCR je citlivější než kultivace.

Důkaz protilátek Stanovuje se IgG, IgM, případně IgA. IgG jsou anamnestické, pro diagnostiku reaktivace mají malý význam, možné stanovit aviditu IgG. IgM i IgA jsou důležité u akutních infekcí a reaktivací. Jsou popisované nespecifické reakce. Sérologie je pouze orientační metodou. Protilátky neznačí imunitu.

Terapie Hyperimunní gamaglobulin Antivirová léčba: ganciklovir; foscarnet; speciální nová antivirotika (cidofovir). Profylaxe u pacientů s vysokým rizikem; aciklovir (není vhodný pro léčbu rozvinuté infekce). Prevence Pokusy o vakcínu jsou zatím neuspěšné. Existují epidemiologické opatření u příjemců orgánů (CMV negativní příjemce by neměl dostat orgány od CMV pozitivního dárce) – vzhledem k vysoké promořřenosti populace se to obtížně dodržuje.

Epstein-Barrové vírus (EBV) Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce EBV.

Virion EBV Rozšířený virus, od 10 roků života je promořená prakticky celá . Malá část se klinicky manifestuje. Byla zjištěna souvislost s Burkittovým lymfomem dětí v Africe a nazofaryngeálním karcinomem v Ázii.

Onemocnění klinický projev jako povlaková angína s lymfadenitidou, horečkou a poruchou funkce jater. relativně dlouhá rekonvalescence Patogeneze brána vstupu – respirační trakt pomnožení v B – lymfocytech a perzistence trvalá přítomnost protilátek a imunita vůči reinfekci. Diagnostika izolace je složitá a prakticky se nedělá. sérologická diagnostika důkaz nespecifických protilátek (Paul-Bunnellova reakce,...) důkaz specifických protilátek – nepřímá imunoflourescence, ELISA Epidemiologie Virus se šíří kapénkami a je celosvětově rozšířený.

HHV-6 a HHV-7 [ ✎ upravit vložený článek ]

Šestá dětská nemoc. HHV-6 a HHV-7 patří do čeledi Herpesviridae. HHV-6 se dělí na dva poddruhy – HHV-6A a HHV-6B. Jsou to obalené viry, které obsahují dvouvláknovou DNA. Velikost virionu je 120–150 nm. Replikují se v jádře, dozrávají v cytoplazmě. Jsou to lymfotropní viry podobné CMV, v organizmu perzistují celoživotně.

Diagnostika Na základě klinických příznaků; sérologie – protilátky IgG a IgM metodami imunofluorescence nebo ELISA; kultivace – náročná, na speciálních lymfocytárních půdách; PCR – z různých tkání, nejcitlivější metoda. Projevy infekce Primoinfekce obvykle probíhá v dětském věku, často probíhá bez příznaků. HHV-6 vyvolává jeden z nejznámějších projevů těchto virů − nezávažný febrilní stav u kojenců a malých dětí buď s exantémem – exanthema subitum (šestá dětská nemoc), anebo bez kožních projevů. Závažnost stoupá s výskytem febrilních křečí. Podobné projevy vyvolává také HHV-7. Infekce se šíří vzduchem. Po inkubační době 5-12 dní nastupuje vysoká teplota bez katarálních projevů trvající asi 3 dny, která je pro onemocnění typická. V době poklesu teploty dochází k výsevu drobného exantému, který je nutný odlišit od toxoalergického exantému (po antibiotikách, které jsou často podávané).

HHV-6 v elektronovém mikroskopu Vzácnejšími klinickými projevy jsou encefalitidy, hepatitidy, event. syndrom infekční mononukleózy.[1]

U imunosuprimovaných (lymfoproliferativní onemocnění, po transplantaci...) je možnost reaktivace infekce.

HHV-6A je víc neurotropní, často ho můžeme detekovat u pacientů se zanětlivým onemocněním CNS (sclerosis multiplex).

Terapie Terapie je symptomatická.

HHV-8 [ ✎ upravit vložený článek ] Lidský herpetický virus 8 Herpesviridae Kaposiho sarkom Kaposiho sarkom Typ NK dsDNA Zdroj člověk Přenos pohlavním stykem, krví Výskyt kosmopolitní Onemocnění Kaposiho sarkom (HIV+), jiné malignity (angiosarkom), Castlemanova choroba Diagnostika sérologie, detekce protilátek proti jadernému antigenu, HHV-8 DNA Terapie zatím neznáme účinnou kauzální léčbu MeSH ID D019288

HHV-8 (Human Herpesvirus 8), označovaný také jako KSHV (Kaposi sarcoma-associated herpesvirus), je dsDNA virus z čeledi Herpesviridae. Popsán u pacientů s defektem imunity (HIV). U imunodeficientních způsobuje Kaposiho sarkom (mesenchymální maligní vaskulární nádor). Mezi další onemocnění způsobené virem se řadí primárně exsudativní lymfom (kdy vzniká maligní B-lymfom) nebo také Castlemanova choroba. Vyskytuje se i u imunokompetentních osob, u nich způsobuje jen latentní infekci. Diagnostika aktuálního stavu jen pomocí PCR. Sérologická diagnostika: IgG protilátky – anamnestické [2]. Odkazy Související články Herpetická encefalitida Infekce vyvolané HHV-6 a HHV-7 Použitá literatura HORÁČEK, Jiří. Základy lékařské mikrobiologie. 1. vydání. Praha : Nakladatelství Karolinum, 2000. sv. 1. ISBN 80-246-0006-4. BEDNÁŘ, Marek. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Marvil, 1999.  ŽAMPACHOVÁ, Eva. Přednášky a materiály dr. Žampachové ke stažení [online]. [cit. 2012-04-20]. <http://mujweb.cz/zampach/motol/?redirected=1521314685>. Reference

Dostál, V. et al.:Infektologie. Karolinum, Praha, 2004, str. 247
NRL pro HV. HHV8 (KHSV) [online]. [cit. 2012-01-26]. <http://www.szu.cz/uploads/documents/CeM/Herp_viry/HHV8.pdf>.