Herpesviridae
Je to široká skupina DNA – virů, která způsobuje převážně latentní infekce u zvířat i lidí. Pro člověka jsou nejvýznamnější:
herpes simplex virus typu 1 a 2 (HSV 1, 2) varicella zoster virus (VZV) cytomegalovirus (CMV) Epstein-Barrové virus (EBV, HHV 4) lidské herpes viry (HHV 6, 7, 8) Virion
Virion HSV. Kapsida je obalená lipidovou membránou. Velikost viru je asi 100–180 nm a je značně citlivý na vnější podmínky (hlavně tuková rozpouštědla a oxidační činidla). Mezi obalem a kapsidou se nachází tegument (proteinová vrstva). Obal předurčuje některé vlastnosti – viry jsou citlivé vůči kyselému pH a vyschnutí, taktéž vůči nepolárním rozpouštědlům a detergentům. Infekce je tedy přenášena pouze přímým kontaktem s nakaženým člověkem.
Herpes simplex virus typ 1 (HSV 1)
Herpes Virus Onemocnění klinický projev: gingivostomatitida s horečkou, lokální lymfadenopatie – v raném dětství tonzilitida keratokonjunktivitida meningoencefalitida – může se projevit v průběhu celého života, má těžký průběh, vysokou letalitu a po výléčeí zanechává těžké následky. herpes labialis – projev u dospělých komplikace primární infekce – Kaposiho variceliformní erupce (Eczema herpeticatum; vesikulo - pustulární) Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Virus herpes simplex. Herpes simplex virus typ 2 (HSV 2) Onemocnění nejčastěji postihuje sliznice genitálního traktu (glans penis, cervix, vagína), hlavně v pubertě. Charakteristická je horečka a puchýře. virus může být vylučovaný cervikálním sekretem. při novorozenecké infekci rozvoj těžkého generalizovaného onemocnění Patogeneze Brána vstupu: sliznice nejčastěji dutiny ústní Pomnožení viru Šíření po neuronech do senzorické části ganglia trigeminu (ggl. Gasseri), kde perzistuje. Při imunosupresi dochází k aktivaci endogenní infekce a vzniku herpesu (oparu) brána vstupu pro HSV 2 je sliznice genitálního traktu a místo perzistence = nervová ganglia v malé pánvi Diagnostika izolace viru ze slin, z obsahu puchýře, likvoru PCR sérologický průkaz protilátek – ELISA Epidemiologie Zdrojem viru je člověk, který ho vylučuje viru slinami, cervikálním sekretem (příznaky onemocnění nemusí být přítomné).
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Virus herpes simplex. Varicella zoster virus (VZV) Onemocnění Klinicky se virus manifestuje jako (plané neštovice). Průběh je většinou lehký s mírně zvýšnou teplotou. V případě, že nastane primoinfekce v dospělosti, mohou nastat komplikace. Reaktivace endogenního viru se klinicky projeví jako pásový opar.
Patogeneze brána vstupu – respirační trakt pomnožení hematogenní rozsev do kůže a sliznic, kde vyvolává tvorbu puchýřů perzistence ve spinálních gangliích interkostálních nervů - při oslabení imunity se anterográdně šíří do senzitivní oblasti daného nervu a vzniká pásový opar. Diagnostika PCR ELISA Cytomegalovirus [ ✎ upravit vložený článek ] Cytomegalovirus Herpesviridae zánět placenty způsobený CMV zánět placenty způsobený CMV Typ NK dsDNA Zdroj člověk Přenos vertikálně (transplacentárně, porod, mateřské mléko), tělní tekutiny Výskyt kosmopolitní Onemocnění syndrom infekční mononukleózy, hepatitida, retinitida, encefalopatie Diagnostika sérologie, izolace viru, detekce Ag, PCR Terapie symptomatická, antivirotika, hyperimunní Ig Očkování ve vývoji MeSH ID D003587 Medscape 215702 Je jím infikováno 90 % dospělé populace.
CMV retinitida
Infekce CMV – bazofilní jaderné inkluze a granulární bazofilní cytoplasmatické inkluze. Primoinfekce Primoinfekce je většinou lehká nebo bezpříznaková. Projevuje se jako:
syndrom infekční mononukleózy, horečnaté onemocnění s lymfadenitidou, hepatitida (hlavně u kojenců), závažné vrozené infekce (mikrocefalie, slepota, hepatomegalie, purpura), vrozená nebo postnatální infekce – většinou bezpříznaková, vzácně pneumonie, kolitida, meningitida. Reaktivace u imunosuprimovaných se projevuje jako:
horečnaté onemocnění s lymfadenitidou, pneumonie, septické onemocnění, kolitida, oesophagitis, retinitida (hlavně u HIV pozitivních), encefalitida. Po transplantaci ledviny může být infekce virem důvodem rejekce transplantátu.
Patogeneze Bránou vstupu je respirační trakt nebo horní část trávicí trubice. Potom dochází k pomnožení a následnému hematogennímu rozsevu. Váže se k ateroskleróze a restenózám po operacích srdce. Virus perzistuje v buňkách slinné žlázy, ledvinných tubulech a v leukocytech. Infikovaný jedinec občas vylučuje viry slinami, močí, cervikálním sekretem a mateřským mlékem.
Diagnostika Kultivace Kultivace je jednoduchá. CMV roste s typickým cytopatickým efektem za 5–25 dní na lidských diploidních buňkách. Identifikaci je možné urychlit důkazem jaderných inkluzí mononukleální protilátkou (24-48 hodin). Na kultivaci můžeme použít moč, sliny, poševní sekret, mateřské mléko (obtížně), leukocyty (obtížně).
Rychlá diagnostika Důkaz antigenu a mikroskopie jsou málo citlivé. Používá se důkaz nukleové kyseliny (PCR). Ten je rychlý a spolehlivý. Možné použít většinu typů vzorků. Je možné provádět také kvantitativní stanovení. PCR je citlivější než kultivace.
Důkaz protilátek Stanovuje se IgG, IgM, případně IgA. IgG jsou anamnestické, pro diagnostiku reaktivace mají malý význam, možné stanovit aviditu IgG. IgM i IgA jsou důležité u akutních infekcí a reaktivací. Jsou popisované nespecifické reakce. Sérologie je pouze orientační metodou. Protilátky neznačí imunitu.
Terapie Hyperimunní gamaglobulin Antivirová léčba: ganciklovir; foscarnet; speciální nová antivirotika (cidofovir). Profylaxe u pacientů s vysokým rizikem; aciklovir (není vhodný pro léčbu rozvinuté infekce). Prevence Pokusy o vakcínu jsou zatím neuspěšné. Existují epidemiologické opatření u příjemců orgánů (CMV negativní příjemce by neměl dostat orgány od CMV pozitivního dárce) – vzhledem k vysoké promořřenosti populace se to obtížně dodržuje.
Epstein-Barrové vírus (EBV) Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce EBV.
Virion EBV Rozšířený virus, od 10 roků života je promořená prakticky celá . Malá část se klinicky manifestuje. Byla zjištěna souvislost s Burkittovým lymfomem dětí v Africe a nazofaryngeálním karcinomem v Ázii.
Onemocnění klinický projev jako povlaková angína s lymfadenitidou, horečkou a poruchou funkce jater. relativně dlouhá rekonvalescence Patogeneze brána vstupu – respirační trakt pomnožení v B – lymfocytech a perzistence trvalá přítomnost protilátek a imunita vůči reinfekci. Diagnostika izolace je složitá a prakticky se nedělá. sérologická diagnostika důkaz nespecifických protilátek (Paul-Bunnellova reakce,...) důkaz specifických protilátek – nepřímá imunoflourescence, ELISA Epidemiologie Virus se šíří kapénkami a je celosvětově rozšířený.
HHV-6 a HHV-7 [ ✎ upravit vložený článek ]
Šestá dětská nemoc. HHV-6 a HHV-7 patří do čeledi Herpesviridae. HHV-6 se dělí na dva poddruhy – HHV-6A a HHV-6B. Jsou to obalené viry, které obsahují dvouvláknovou DNA. Velikost virionu je 120–150 nm. Replikují se v jádře, dozrávají v cytoplazmě. Jsou to lymfotropní viry podobné CMV, v organizmu perzistují celoživotně.
Diagnostika Na základě klinických příznaků; sérologie – protilátky IgG a IgM metodami imunofluorescence nebo ELISA; kultivace – náročná, na speciálních lymfocytárních půdách; PCR – z různých tkání, nejcitlivější metoda. Projevy infekce Primoinfekce obvykle probíhá v dětském věku, často probíhá bez příznaků. HHV-6 vyvolává jeden z nejznámějších projevů těchto virů − nezávažný febrilní stav u kojenců a malých dětí buď s exantémem – exanthema subitum (šestá dětská nemoc), anebo bez kožních projevů. Závažnost stoupá s výskytem febrilních křečí. Podobné projevy vyvolává také HHV-7. Infekce se šíří vzduchem. Po inkubační době 5-12 dní nastupuje vysoká teplota bez katarálních projevů trvající asi 3 dny, která je pro onemocnění typická. V době poklesu teploty dochází k výsevu drobného exantému, který je nutný odlišit od toxoalergického exantému (po antibiotikách, které jsou často podávané).
HHV-6 v elektronovém mikroskopu
Vzácnejšími klinickými projevy jsou encefalitidy, hepatitidy, event. syndrom infekční mononukleózy.[1]
U imunosuprimovaných (lymfoproliferativní onemocnění, po transplantaci...) je možnost reaktivace infekce.
HHV-6A je víc neurotropní, často ho můžeme detekovat u pacientů se zanětlivým onemocněním CNS (sclerosis multiplex).
Terapie Terapie je symptomatická.
HHV-8 [ ✎ upravit vložený článek ] Lidský herpetický virus 8 Herpesviridae Kaposiho sarkom Kaposiho sarkom Typ NK dsDNA Zdroj člověk Přenos pohlavním stykem, krví Výskyt kosmopolitní Onemocnění Kaposiho sarkom (HIV+), jiné malignity (angiosarkom), Castlemanova choroba Diagnostika sérologie, detekce protilátek proti jadernému antigenu, HHV-8 DNA Terapie zatím neznáme účinnou kauzální léčbu MeSH ID D019288
HHV-8 (Human Herpesvirus 8), označovaný také jako KSHV (Kaposi sarcoma-associated herpesvirus), je dsDNA virus z čeledi Herpesviridae. Popsán u pacientů s defektem imunity (HIV). U imunodeficientních způsobuje Kaposiho sarkom (mesenchymální maligní vaskulární nádor). Mezi další onemocnění způsobené virem se řadí primárně exsudativní lymfom (kdy vzniká maligní B-lymfom) nebo také Castlemanova choroba. Vyskytuje se i u imunokompetentních osob, u nich způsobuje jen latentní infekci. Diagnostika aktuálního stavu jen pomocí PCR. Sérologická diagnostika: IgG protilátky – anamnestické [2]. Odkazy Související články Herpetická encefalitida Infekce vyvolané HHV-6 a HHV-7 Použitá literatura HORÁČEK, Jiří. Základy lékařské mikrobiologie. 1. vydání. Praha : Nakladatelství Karolinum, 2000. sv. 1. ISBN 80-246-0006-4. BEDNÁŘ, Marek. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Marvil, 1999. ŽAMPACHOVÁ, Eva. Přednášky a materiály dr. Žampachové ke stažení [online]. [cit. 2012-04-20]. <http://mujweb.cz/zampach/motol/?redirected=1521314685>. Reference
Dostál, V. et al.:Infektologie. Karolinum, Praha, 2004, str. 247 NRL pro HV. HHV8 (KHSV) [online]. [cit. 2012-01-26]. <http://www.szu.cz/uploads/documents/CeM/Herp_viry/HHV8.pdf>.
