Neuromuscular junction: Difference between revisions
Feedback

From WikiLectures

No edit summary
m (Checked by editor)
 
(5 intermediate revisions by 2 users not shown)
Line 1: Line 1:
__TOC__
__TOC__


'''Nervosvalová (neuromuskulární) ploténka''' je zvláštním typem chemické [[synapse]]. Její funkcí je přenos vzruchu z [[neuron]]u na vlákno [[Sval#Příčně pruhovaná svalovina|kosterního svalu]].
'''The neuromuscular''' (or '''myoneural''') '''junction''' is a special type of chemical [[synapse]] . Its function is the transmission of excitation from the [[neuron]] to the skeletal [[muscle]] fiber.
 
==Structure ==


==Struktura==
* The presynaptic formation is represented by '''the axonal end of the motoneuron''' and is deposited in shallow grooves formed by the invagination of the sarcolemma.
* The postsynaptic structure is represented by the '''sarcolemma''' (the plasma membrane of a skeletal muscle fiber).
* '''The primary synaptic cleft''' is the space between the presynaptic terminal and the muscle fiber.
* '''The secondary synaptic cleft''' is the space created by the secondary invagination of the sarcolemma; the purpose of these invaginations is to increase the receptive surface of the synapse.
* The sarcolemma is lined by a basement membrane, which is why the synaptic cleft at the neuromuscular junction is '''wider''' (50−70 nm) than at interneuronal synapses.


*Presynaptický útvar je představován '''axonálním zakončením motoneuronu''' a je uložen v mělkých žlábcích vytvořených invaginací sarkolemy.
The connection itself creates the '''terminal branches of [[axon]]<nowiki/>s''' (telodendria), which lose their [[Myelin Sheath|myelin sheath]] towards the end, with '''the sarcolemma of muscle fibers.''' These endings contain an abundance of small, clear vesicles with '''[[acetylcholine]]''', which mediates these connections.[[File:Neuromuscular junction.svg|alt=Neuromuscular junction|thumb|245x245px|Neuromuscular junction]]
*Postsynaptický útvar představuje '''sarkolema''' (plazmatická membrána [[stavba kosterního svalstva|vlákna kosterního svalu]]).
*'''Primární synaptická štěrbina''' je prostor mezi presynaptickým zakončením a svalovým vláknem.
*'''Sekundární synaptická štěrbina''' je prostor vzniklý sekundární invaginací sarkolemy; smyslem těchto invaginací je zvětšení recepční plochy synapse.
*Sarkolemu lemuje bazální membrána, proto je synaptická štěrbina u nervosvalové ploténky '''širší''' (50−70 nm) než u interneuronálních synapsí.
[[File:Neuromuscular junction.svg|alt=Neuromuscular junction|thumb|245x245px|Neuromuscular junction]]
[[File:Electron micrograph of neuromuscular junction (cross-section).jpg|alt=Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber|thumb|247x247px|Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber]]
[[File:Electron micrograph of neuromuscular junction (cross-section).jpg|alt=Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber|thumb|247x247px|Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber]]
Vlastní spojení vytváří '''konečné větévky [[axon]]ů''' (telodendrie), které ke konci ztrácí svojí [[myelin|myelinovou pochvu]], se '''sarkolemami svalových vláken'''. Tyto zakončení obsahují hojně malých, jasných měchýřků s '''[[acetylcholin]]em''', který je mediátorem těchto spojení.[[File:Neural Control (pre-muscle contraction).png|alt=Neuromuscular junction|thumb|256x256px|Neuromuscular junction]]
[[File:Neural Control (pre-muscle contraction).png|alt=Neuromuscular junction|thumb|256x256px|Neuromuscular junction]]
==Přenos vzruchu na nervosvalové ploténce==
==Transmission of excitation to neuromuscular junctions==
 
Vzruch přicházející do nervového zakončení způsobí exocytózu synaptických váčků a uvolnění [[mediátor]]u do synaptické štěrbiny. Mediátorem v nervosvalové ploténce je '''acetylcholin''' (ACh - syntetizován je v nervových zakončeních z cholinu a acetylkoenzymu A).Vzruch, který dosáhne zakončení motorického neuronu (telodendrie) '''[[depolarizace|depolarizací]]''' otevře '''kalciový kanál''' a uvolní asi 7000 molekul acetylcholinu z váčků uložených v koncové části nervu. Uvolněním acetylcholinu [[exocytóza|exocytózou]] je skrze '''nikotinové receptory''' přenesen signál pro vznik [[akční potenciál|AP]] na sarkolemě. Aktivace těchto receptorů způsobí otevření chemicky řízených Na<sup>+</sup> kanálů a influx Na<sup>+</sup> do buňky (na základě koncentračního gradientu) způsobí místní depolarizaci ('''ploténkový potenciál'''), která se šíří do obou stran od ploténky. Svalová buňka může reagovat na každý vzruch, který přijde do nervového zakončení, '''akčním potenciálem''' (ten je dán velikostí ploténky, množstvím aktivovaných receptorů a hustotou napěťově řízených Na<sup>+</sup> kanálů v blízkosti ploténky). Spontánním vyprázdněním jedné vezikuly s acetylcholinem se aktivují tisíce N-cholinových receptorů, k vybavení akčního postsynaptického potenciálu je nutné vyprázdnění asi 100 vezikul s následným otevřením asi 200 000 kanálů: vzniká nervově indukovaný '''ploténkový proud''' o velikosti asi 400 nA. K tomu, aby mohl normálně fungovat nervosvalový přenos, se musí acetylcholin inaktivovat, tedy rozštěpit na 2 neúčinné složky (acetyl a cholin) – membrána ploténky se tak může repolarizovat a reagovat na další uvolnění acetylcholinu. K tomu slouží enzym, [[cholinesteráza|acetylcholinesteráza]].


An impulse arriving at a nerve terminal causes exocytosis of synaptic vesicles and release of the mediator into the synaptic cleft. The mediator in the neuromuscular plate is '''acetylcholine''' (ACh - it is synthesized in the nerve endings from choline and acetyl coenzyme A). An impulse that reaches the motor neuron ending (telodendria) by [[depolarization]] opens the '''calcium channel''' and releases about 7000 acetylcholine molecules from the vesicles stored in the terminal part of the nerve. By releasing acetylcholine by [[exocytosis]], a signal for the formation of [[Action Potential|AP]] on the sarcolemma is transmitted through '''nicotinic receptors''' . Activation of these receptors causes opening of chemically gated Na<sup>+</sup> channels and Na<sup>+</sup> influx into the cell (based on the concentration gradient) causes a local depolarization ('''junction potential''') that spreads to both sides of the plate. A muscle cell can respond to every stimulus that arrives at the nerve ending with an '''action potential''' (this is determined by the size of the disc, the number of activated receptors and the density of voltage-gated Na + channels near the disc). Spontaneous emptying of one vesicle with acetylcholine activates thousands of N-choline receptors, emptying of about 100 vesicles with subsequent opening of about 200,000 channels is necessary to equip a postsynaptic action potential: nerve-induced '''junction current''' is formed about 400 nA in size. In order for neuromuscular transmission to function normally, acetylcholine must be inactivated, i.e. split into 2 ineffective components (acetyl and choline) - the disc membrane can thus repolarize and respond to the further release of acetylcholine. This is done by an enzyme, '''[[acetylcholinesterase]]''' .


K exocytóze synaptických váčků z nervového zakončení dochází nejen při akčním potenciálu, ale i jednotlivě při náhodném kontaktu váčku s aktivní částí presynaptické membrány. V těchto případech se však do synaptické štěrbiny dostává jen malé množství acetylcholinu, takže se aktivuje jen málo nikotinových receptorů. Vzniklá depolarizace je menší než 1 mV (tzv. '''miniaturní ploténkový potenciál''') a nezpůsobí tudíž vznik akčního potenciálu na svalovém vlákně.<noinclude>
Exocytosis of synaptic vesicles from the nerve terminal occurs not only during an action potential, but also individually during accidental contact of the vesicle with the active part of the presynaptic membrane. In these cases, however, only a small amount of acetylcholine enters the synaptic cleft, so that few nicotinic receptors are activated. The resulting depolarization is less than 1 mV (the so-called '''miniature junction potential''') and therefore does not cause the formation of an action potential on the muscle fiber.<noinclude>


==Links==
==Links==

Latest revision as of 20:53, 10 January 2023


The neuromuscular (or myoneural) junction is a special type of chemical synapse . Its function is the transmission of excitation from the neuron to the skeletal muscle fiber.

Structure[edit | edit source]

  • The presynaptic formation is represented by the axonal end of the motoneuron and is deposited in shallow grooves formed by the invagination of the sarcolemma.
  • The postsynaptic structure is represented by the sarcolemma (the plasma membrane of a skeletal muscle fiber).
  • The primary synaptic cleft is the space between the presynaptic terminal and the muscle fiber.
  • The secondary synaptic cleft is the space created by the secondary invagination of the sarcolemma; the purpose of these invaginations is to increase the receptive surface of the synapse.
  • The sarcolemma is lined by a basement membrane, which is why the synaptic cleft at the neuromuscular junction is wider (50−70 nm) than at interneuronal synapses.

The connection itself creates the terminal branches of axons (telodendria), which lose their myelin sheath towards the end, with the sarcolemma of muscle fibers. These endings contain an abundance of small, clear vesicles with acetylcholine, which mediates these connections.

Neuromuscular junction
Neuromuscular junction
Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber
Neuromuscular junction in the electron microscope; T – terminal axon, M – muscle fiber
Neuromuscular junction
Neuromuscular junction

Transmission of excitation to neuromuscular junctions[edit | edit source]

An impulse arriving at a nerve terminal causes exocytosis of synaptic vesicles and release of the mediator into the synaptic cleft. The mediator in the neuromuscular plate is acetylcholine (ACh - it is synthesized in the nerve endings from choline and acetyl coenzyme A). An impulse that reaches the motor neuron ending (telodendria) by depolarization opens the calcium channel and releases about 7000 acetylcholine molecules from the vesicles stored in the terminal part of the nerve. By releasing acetylcholine by exocytosis, a signal for the formation of AP on the sarcolemma is transmitted through nicotinic receptors . Activation of these receptors causes opening of chemically gated Na+ channels and Na+ influx into the cell (based on the concentration gradient) causes a local depolarization (junction potential) that spreads to both sides of the plate. A muscle cell can respond to every stimulus that arrives at the nerve ending with an action potential (this is determined by the size of the disc, the number of activated receptors and the density of voltage-gated Na + channels near the disc). Spontaneous emptying of one vesicle with acetylcholine activates thousands of N-choline receptors, emptying of about 100 vesicles with subsequent opening of about 200,000 channels is necessary to equip a postsynaptic action potential: nerve-induced junction current is formed about 400 nA in size. In order for neuromuscular transmission to function normally, acetylcholine must be inactivated, i.e. split into 2 ineffective components (acetyl and choline) - the disc membrane can thus repolarize and respond to the further release of acetylcholine. This is done by an enzyme, acetylcholinesterase .

Exocytosis of synaptic vesicles from the nerve terminal occurs not only during an action potential, but also individually during accidental contact of the vesicle with the active part of the presynaptic membrane. In these cases, however, only a small amount of acetylcholine enters the synaptic cleft, so that few nicotinic receptors are activated. The resulting depolarization is less than 1 mV (the so-called miniature junction potential) and therefore does not cause the formation of an action potential on the muscle fiber.

Links[edit | edit source]

Related articles[edit | edit source]

Sources[edit | edit source]

  • TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. edition. Grada, 2003. pp. 771. ISBN 80-247-0512-5.