Talk:Brain edema: Difference between revisions

Revision as of 11:09, 30 March 2023

Vzrůst objemu mozkové tkáně může nastat zvýšením obsahu vody – edémem, nebo zvětšením cévní náplně – hemodynamickým zduřením (swelling).

Classification of cerebral edema:

By range:
- generalized;
- Focused.
According to pathophysiology:
- vasogenic;
- cytotoxic;
- interstitial;
- hypoosmotic;
- hydrostatic.

Generalized cerebral edema is most often caused by hypoxia of the brain. It manifests itself clinically as a syndrome intracranial hypertension. Pro diagnostics, we use CT, which shows a reduction of the cerebrospinal fluid space and an erasure of the difference between gray and white matter.

Focused cerebral edema usually occurs around the focus of contusion and intracerebral hematomas. Clinically, it has focal neurological symptoms. Focal hypodensity is shown on CT.

V therapy involves antiedematous pharmacological treatment (mannitol, hypertonic NaCl solution, dexamethasone), possibly craniotomy and external decompression. Therapy focuses on addressing the cause, including addressing intracranial pressure. It is important to maintain sufficient perfusion pressure.

Causes of cerebral edema

Neurological causes:

iCMP and intracranial hemorrhage,
brain tumors,
meningitis, encephalitis,
other brain infections – TB, cysticercosis, toxoplasmosis.

Other causes:

diabetic ketoacidosis, coma due to lactic acidosis,
malignant hypertension, hypertensive encephalopathy,
fulminant viral hepatitis, hepatic encephalopathy, Rey's syndrome,
intoxication,
hyponatremia, SIADH,
opioid abuse,
cerebral edema in altitude sickness. ^[1]

Types of cerebral edema

According to the pathogenesis of the disease, we distinguish several types of cerebral edema, but the distinction is often questionable and individual types can overlap.

Vasogenic cerebral edema

Vasogenic cerebral edema most often accompanies tumors' and inflammations of the brain and is the most common type of cerebral edema. It is caused by a disorder of the blood-brain barrier (HEB). Otherwise, the tight junctions of the endothelium are loosened, allowing the transfer of proteins into the interstitium, and the fluid behind them escapes into the intercellular space. The white matter is the most damaged. It responds favorably to corticoid therapy, mainly using ``dexamethasone, which reduces the expression of VEGF acting proedematously by increasing the permeability of HEB. Dexamethasone is particularly advantageous due to its long half-life (dose after 4–6 hours) and minimal mineralotropic effect.

Cytotoxic cerebral edema

Cytotoxic cerebral edema arises as a result of hypoxia cells and is accompanied by a disturbance of the membrane balance. When there is a lack of oxygen, ATP runs out in a matter of seconds, the sodium pump stops and water moves intracellularly. Cell swelling is also potentiated by substances washed out by neutrophils or a possible bacterial infection. The most common etiological factor is trauma, but it can also occur in connection with cerebrovascular accidents. It mainly affects the gray matter of the brain.

On CT, when the whole brain is affected, the gyrification is visible and the brain is ``globally hypodense. 50px|vpravo|manitol 15% 50px|vpravo|Furosemid 125mg It is treated with "mannitol" (max. 4-5 days due to the rebound phenomenon), "furosemide" or concentrated ion solutions (NaCl). As a rule, it does not respond very well to steroid treatment.

Interstitial cerebral edema

Interstitial cerebral edema (periventricular) occurs in both obstructive and hyporesorptive hydrocephalus. It can also arise as a complication of meningitis when CSF circulation is impaired. Sodium and water pass transependymal from the ventricles into the white matter. This condition indicates active hydrocephalus. CT shows enlargement of the ventricular system. The arrangement of the image sometimes resembles a smiling face. Gradual progression can lead to a balloon-like expansion of the front corners of the lateral ventricles and III. chambers, referred to in English literature as mickey mouse sign'.

Hypoosmotic cerebral edema

Hypoosmotic cerebral edema occurs in ""disorders of mineral metabolism"" (low sodium, chlorides, water poisoning, hypersecretion ADH - SIADH etc.), also in trauma, tumors', infections or after subarachnoid hemorrhage. It also appears as a postoperative complication' in procedures on the hypophysis. A warning sign in such a case can be a laboratory value of sodium in the blood < 130 mmol/l.

Hydrostatic cerebral edema

Arises as a result of venous congestion - water and small molecules escape from the vessels. There are no HEB faults.

Hemodynamic swelling of the brain - swelling

This phenomenon accompanies brain injuries. The cause is the loss of the autoregulatory ability of the cerebral vessels, this causes a sharp rise in intracranial pressure (ICP) within minutes, the cerebral perfusion deteriorates, which leads to the development of cytotoxic edema, in addition there is a risk of herniation of the brain' .

It is often accompanied by diffuse axonal damage, acute subdural hemorrhage and contusion focus.

For more information see Hemodynamic brain swelling.

Intracranial hypertension

The intracranial space (1700 ml) has three compartments: brain 80% (VM – brain volume), blood in vessels 10% (VK – blood volume), cerebrospinal fluid 10% (VL – cerebrospinal fluid volume). For a closed space, the Monro-Kellie doctrine applies: VM + VK + VL = const. This means that an increase in one component must be accompanied by a decrease in another (since it is water itself and it is incompressible).

Brain Perfusion: CPP = MAP – ICP (Cerebral Perfusion Pressure = Medium Arterial Pressure – Intracranial Pressure).

'Cushing's reflex - with intracranial hypertension, we detect a rise in BP as a reflex effort to maintain CPP, bradycardia from vagus irritation, if there are also breathing disorders – we are talking about Cushing's Triassic. A rise in BP in intracranial hypertension is a late and alarming symptom.

For more information see Intracranial hypertension.

Links

External links

Neurology for practice, indications for the use of pharmacological treatment in brain edema

References

↑ Incomplete citation of web. PURI, Shri Krishna. MJAFI, ©2003. [cit. 2020-05-15]. <http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf>.

Used literature

ZEMAN, Miroslav. Speciální chirurgie. 2. edition. Galén, 2004. 575 pp. ISBN 80-7262-260-9.

Incomplete citation of publication. AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. Galén, 2006. pp. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.

SAMEŠ, M. Neurochirurgie. 1. edition. Jessenius Maxdorf, 2005. ISBN 80-7345-072-0.

[1] Incomplete citation of web. PURI, Shri Krishna. MJAFI, ©2003. [cit. 2020-05-15]. <http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf>.

[1]

@@ Line 2: / Line 2: @@
 Vzrůst objemu mozkové tkáně může nastat zvýšením obsahu vody – '''edémem''', nebo zvětšením cévní náplně – '''hemodynamickým zduřením''' (swelling).
-'''Klasifikace edému mozku:'''
+'''Classification of cerebral edema:'''
-* Podle rozsahu:
+* By range:
-** generalizovaný;
+** generalized;
-** ložiskový.
+** Focused.
-* Podle patofyziologie:
+* According to pathophysiology:
-** vazogenní;
+** vasogenic;
-** cytotoxický;
+** cytotoxic;
-** intersticiální;
+** interstitial;
-** hypoosmotický;
+** hypoosmotic;
-** hydrostatický.
+** hydrostatic.
-'''Generalizovaný mozkový edém''' vzniká nejčastěji v důsledku [[hypoxie]] mozku. Klinicky se projevuje jako '''syndrom [[nitrolební hypertenze]]'''. Pro&nbsp;diagnostiku využíváme [[CT]], na kterém je patrné zmenšení [[mozkomíšní mok|likvorového]] prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.
+'''Generalized cerebral edema''' is most often caused by [[hypoxia]] of the brain. It manifests itself clinically as a '''syndrome [[intracranial hypertension]]'''. Pro&nbsp;diagnostics, we use [[CT]], which shows a reduction of the [[cerebrospinal fluid|cerebrospinal fluid]] space and an erasure of the difference between gray and white matter.
-'''Ložiskový mozkový edém''' vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů. Klinicky má fokální neurologické příznaky. Na CT se zobrazuje ložisková hypodenze.
+''Focused cerebral edema'' usually occurs around the focus of contusion and intracerebral hematomas. Clinically, it has focal neurological symptoms. Focal hypodensity is shown on CT.
-V&nbsp;terapii se uplaťnuje antiedematózní farmakologická léčba (manitol, hypertonický roztok NaCl, dexametazon), eventuálně [[operační přístupy k mozku a míše|kraniotomie]] a zevní dekomprese. Terapie se zaměřuje na řešení příčiny, včetně řešení intrakraniálního tlaku. Je důležité dodržet dostatečný perfúzní tlak.
+V&nbsp;therapy involves antiedematous pharmacological treatment (mannitol, hypertonic NaCl solution, dexamethasone), possibly [[surgical approaches to the brain and spinal cord|craniotomy]] and external decompression. Therapy focuses on addressing the cause, including addressing intracranial pressure. It is important to maintain sufficient perfusion pressure.
-== Příčiny mozkového edému ==
+== Causes of cerebral edema ==
-'''Neurologické příčiny:'''
+'''Neurological causes:'''
-* [[CMP|iCMP]] a nitrolební krvácení,
+* [[CMP|iCMP]] and intracranial hemorrhage,
-* [[nádory mozku]],
+* [[brain tumors]],
-* [[meningitis]], [[encefalitis]],
+* [[meningitis]], [[encephalitis]],
-* další mozkové infekce – TBC, cysticerkóza, toxoplazmóza.
+* other brain infections – TB, cysticercosis, toxoplasmosis.
-'''Další příčiny:'''
+'''Other causes:'''
-* diabetická ketoacidóza, kóma při laktátové acidóze,
+* diabetic ketoacidosis, coma due to lactic acidosis,
-* [[maligní hypertenze]], hypertenzní encefalopatie,
+* [[malignant hypertension]], hypertensive encephalopathy,
-* fulminantní virová hepatitida, hepatální encefalopatie, [[Reyův syndrom]],
+* fulminant viral hepatitis, hepatic encephalopathy, [[Rey's syndrome]],
-* intoxikace,
+* intoxication,
-* hyponatremie, [[SIADH]],
+* hyponatremia, [[SIADH]],
-* abusus opioidů,
+* opioid abuse,
-* edém mozku při [[výšková nemoc|výškové nemoci]]. <ref>{{Citace
+* cerebral edema in [[altitude sickness|altitude sickness]]. <ref>{{Cite
-| typ = web
+| type = web
-| příjmení1 = Puri
+| surname1 = Puri
-| jméno1 = Shri Krishna
+| name1 = Shri Krishna
 | url = http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf
-| název = Cerebral edema and its management
+| title = Cerebral edema and its management
-| vydavatel = MJAFI
+| publisher = MJAFI
-| rok = 2003
+| year = 2003
-| citováno = 2020-05-15
+| cited = 2020-05-15
 }}
 </ref>
-== Typy edému mozku ==
+== Types of cerebral edema ==
-Podle patogeneze onemocnění rozlišujeme více typů mozkového edému, avšak '''rozlišení je často sporné''' a jednotlivé typy v sebe mohou přecházet.
+According to the pathogenesis of the disease, we distinguish several types of cerebral edema, but the distinction is often questionable and individual types can overlap.
-=== Vazogenní mozkový edém ===
+=== Vasogenic cerebral edema ===
-Vazogenní mozkový edém provází nejčastěji '''nádory''' a '''[[encefalitida|záněty mozku]]''' a je nejčastějším typem mozkového edému. Vzniká poruchou [[hematoencefalická bariéra|hematoencefalické bariéry]] (HEB). Jinak pevná spojení endotelu pomocí tight junction se rozvolňují, umožňují přestup proteinů do intersticia a tekutina za nimi uniká do mezibuněčného prostoru. Nejvíce je poškozena bílá hmota. Příznivě reaguje na terapii [[kortikoidy]], využívá se hlavně '''dexametazon''', který snižuje expresi VEGF působícího proedémově zvýšením permeability HEB. Dexametazon je výhodný zejména kvůli svému dlouhému poločasu (dávka po 4–6 hodinách) a minimálnímu mineralotropnímu vlivu.
+Vasogenic cerebral edema most often accompanies '''tumors'''' and '''[[encephalitis|inflammations of the brain]]''' and is the most common type of cerebral edema. It is caused by a disorder of the [[blood-brain barrier|blood-brain barrier]] (HEB). Otherwise, the tight junctions of the endothelium are loosened, allowing the transfer of proteins into the interstitium, and the fluid behind them escapes into the intercellular space. The white matter is the most damaged. It responds favorably to [[corticoid]] therapy, mainly using ``dexamethasone'', which reduces the expression of VEGF acting proedematously by increasing the permeability of HEB. Dexamethasone is particularly advantageous due to its long half-life (dose after 4–6 hours) and minimal mineralotropic effect.
-{{Cave|Terapie osmotickými látkami (manitol) může způsobit rebound fenomén. Léčivo uniká z cév do parenchymu a otok se zhorší.}}
-=== Cytotoxický mozkový edém ===
+{{Cave|Therapy with osmotic substances (mannitol) can cause a rebound phenomenon. The drug leaks from the vessels into the parenchyma and the swelling worsens.}}
-Cytotoxický mozkový edém vzniká jako následek [[hypoxie]] buněk a je doprovázen poruchou membránové rovnováhy. Při nedostatku kyslíku v řádu několika sekund dochází ATP, zastavuje se sodíková pumpa a voda přechází '''intracelulárně'''. Otok buněk potencují i látky vyplavované neutrofily či případná bakteriální infekce. Nejčastějším etiologickým činitelem je '''úraz''', může se ale vyskytnout i v souvislosti s cévními mozkovými příhodami. Postihuje především šedou hmotu mozkovou.
-'''Na CT''' je při postižení celého mozku patrné setření gyrifikace a mozek je ''globálně hypodenzní''.
+=== Cytotoxic cerebral edema ===
+Cytotoxic cerebral edema arises as a result of [[hypoxia]] cells and is accompanied by a disturbance of the membrane balance. When there is a lack of oxygen, ATP runs out in a matter of seconds, the sodium pump stops and water moves '''intracellularly'''. Cell swelling is also potentiated by substances washed out by neutrophils or a possible bacterial infection. The most common etiological factor is trauma, but it can also occur in connection with cerebrovascular accidents. It mainly affects the gray matter of the brain.
+'''On CT'', when the whole brain is affected, the gyrification is visible and the brain is ``globally hypodense''.
 [[Soubor:Mannitol 15% yellow background 2.jpg|50px|vpravo|manitol 15%]]
 [[Soubor:Furosemid 125mg vial yellow background.jpg|50px|vpravo|Furosemid 125mg]]
-Léčí se '''manitolem''' (max. 4–5 dnů kvůli rebound fenoménu), '''furosemidem''', případně koncentrovanými roztoky iontů (NaCl). Zpravidla příliš nereaguje na léčbu steroidy.
+It is treated with "mannitol" (max. 4-5 days due to the rebound phenomenon), "furosemide" or concentrated ion solutions (NaCl). As a rule, it does not respond very well to steroid treatment.
-=== Intersticiální mozkový edém ===
+=== Interstitial cerebral edema ===
-Intersticiální mozkový edém (''periventrikulární'') vzniká při obstrukčním i hyporesorpčním [[hydrocefalus|hydrocefalu]]. Může také vzniknout jako komplikace meningitidy při porušení cirkulace CSF. Sodík a voda přestupují transependymálně z komor do bílé hmoty. Tento stav svědčí pro '''aktivní hydrocefalus'''. Na CT je patrné rozšíření [[Komorový systém mozku|komorového systému]]. Obraz někdy uspořádáním připomíná '''rozesmátý obličej'''. Postupná progrese může vést až k balónovitému rozšíření předních rohů postranních komor a III. komory, v anglické literatuře označováno jako '''''mickey mouse sign'''''.
+Interstitial cerebral edema (''periventricular'') occurs in both obstructive and hyporesorptive [[hydrocephalus|hydrocephalus]]. It can also arise as a complication of meningitis when CSF circulation is impaired. Sodium and water pass transependymal from the ventricles into the white matter. This condition indicates '''active hydrocephalus'''. CT shows enlargement of the [[Ventricular system of the brain|ventricular system]]. The arrangement of the image sometimes resembles a ''smiling face''. Gradual progression can lead to a balloon-like expansion of the front corners of the lateral ventricles and III. chambers, referred to in English literature as '''''mickey mouse sign''''.
-=== Hypoosmotický mozkový edém ===
+=== Hypoosmotic cerebral edema ===
-Hypoosmotický mozkový edém vzniká při '''poruchách minerálového metabolismu''' (málo sodíku, chloridů, otrava vodou, hypersekrece [[ADH]] – [[Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu|SIADH]] aj.), dále u '''traumat''', '''nádorů''', '''infekcí''' či po '''subarachnoidálním [[krvácení]]'''. Objevuje se i jako '''pooperační komplikace''' u výkonů na [[Hypofýza|hypofýze]]. Varovným příznakem v takovém případě může být laboratorní hodnota sodíku v krvi <&nbsp;130 mmol/l.
+Hypoosmotic cerebral edema occurs in ""disorders of mineral metabolism"" (low sodium, chlorides, water poisoning, hypersecretion [[ADH]] - [[Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone|SIADH]] etc.), also in trauma'', '''tumors'''', '''infections''' or after '''subarachnoid [[hemorrhage]]'''. It also appears as a '''postoperative complication'''' in procedures on the [[Pituitary|hypophysis]]. A warning sign in such a case can be a laboratory value of sodium in the blood <&nbsp;130 mmol/l.
-{{Cave| Rychlé výkyvy plasmatického Na<sup>+</sup> mohou vést k poškození myelinu a vzniku pontinní myelózy.}}
+{{Cave| Rapid fluctuations in plasma Na<sup>+</sup> can lead to myelin damage and the development of pontine myelosis.}}
-=== Hydrostatický mozkový edém ===
+=== Hydrostatic cerebral edema ===
-Vzniká jako následek '''žilního městnání''' – z cév uniká voda a malé molekuly. Nedochází k poruchám HEB.
+Arises as a result of '''venous congestion''' - water and small molecules escape from the vessels. There are no HEB faults.
-== Hemodynamické zduření mozku – swelling ==
+== Hemodynamic swelling of the brain - swelling ==
-Tento jev provází '''[[úraz|úrazy mozku]]'''. Příčinou je ztráta autoregulační schopnosti mozkových cév, to během minut způsobí prudký vzestup intrakraniálního tlaku (ICP), zhoršuje se mozková perfúze, která vede k rozvoji cytotoxického edému, navíc hrozí '''[[Herniace mozkové tkáně|herniace mozku]]'''.
+This phenomenon accompanies '''[[trauma|brain injuries]]'''. The cause is the loss of the autoregulatory ability of the cerebral vessels, this causes a sharp rise in intracranial pressure (ICP) within minutes, the cerebral perfusion deteriorates, which leads to the development of cytotoxic edema, in addition there is a risk of '''[[Herniation of brain tissue|herniation of the brain]]'''' .
-Často provází '''[[difúzní axonální poškození]]''', [[akutní subdurální hematom|akutního subdurálního krvácení]] a kontuzní ložiska.
+It is often accompanied by '''[[diffuse axonal damage]]''', [[acute subdural hematoma|acute subdural hemorrhage]] and contusion focus.
-{{Podrobnosti|Hemodynamické zduření mozku}}
+{{Details|Hemodynamic brain swelling}}
-== Intrakraniální hypertenze ==
+== Intracranial hypertension ==
-Intrakraniální prostor (1700 ml) má tři kompartmenty: mozek 80 % (VM – objem mozku), krev v cévách 10 % (VK – objem krve), likvor 10 % (VL – objem likvoru).
+The intracranial space (1700 ml) has three compartments: brain 80% (VM – brain volume), blood in vessels 10% (VK – blood volume), cerebrospinal fluid 10% (VL – cerebrospinal fluid volume).
-Pro uzavřený prostor platí Monro-Kellie doktrína: VM + VK + VL = konst.
+For a closed space, the Monro-Kellie doctrine applies: VM + VK + VL = const.
-To znamená, že nárůst jedné složky musí být doprovázen snížením jiné (vhledem k tomu, že je to samá voda a ta je nestlačitelná).
+This means that an increase in one component must be accompanied by a decrease in another (since it is water itself and it is incompressible).
-;Perfuze mozku: CPP = MAP – ICP (cerebrální perfúzní tlak = střední arteriální tlak – intrakraniální tlak).
+;Brain Perfusion: CPP = MAP – ICP (Cerebral Perfusion Pressure = Medium Arterial Pressure – Intracranial Pressure).
-'''Cushingův reflex''' – při nitrolební hypertenzi zjišťujeme '''vzestup TK''' jako reflexní snahu o udržení CPP, '''bradykardii''' z dráždění vagu, pokud přibudou i '''dechové poruchy''' – mluvíme o&nbsp;Cushingově trias.
+'''Cushing's reflex'' - with intracranial hypertension, we detect a ''rise in BP'' as a reflex effort to maintain CPP, ''bradycardia'' from vagus irritation, if there are also ''breathing disorders'' – we are talking about&nbsp;Cushing's Triassic.
-Vzestup TK při nitrolební hypertenzi je příznak pozdní a alarmující.
+A rise in BP in intracranial hypertension is a late and alarming symptom.
-{{Podrobnosti|Intrakraniální hypertenze}}
+{{Details|Intracranial hypertension}}
 <noinclude>
-== Odkazy ==
+== Links ==
-===Externí odkazy===
+===External links===
-* [https://www.neurologiepropraxi.cz/pdfs/neu/2009/01/05.pdf Neurologie pro praxi, indikace k používání farmakologické léčby u edému mozku]
+* [https://www.neurologiepropraxi.cz/pdfs/neu/2009/01/05.pdf Neurology for practice, indications for the use of pharmacological treatment in brain edema]
-=== Související články ===
+=== Related Articles ===
-* [[Kraniocerebrální traumata]]
+* [[Craniocerebral trauma]]
-* [[Nitrolební hypertenze/PGS]]
+* [[Intracranial hypertension/PGS]]
-* [[Edém mozku, poruchy HEB/Repetitorium]]
+* [[Cerebral Edema, HEB/Repetitor Disorders]]
-=== Reference ===
+=== References ===
 <references/>
-=== Použitá literatura ===
+=== Used literature ===
-* {{Citace
+* {{Cite
-|typ = web
+|type = web
 |korporace =
-|příjmení1 = Beneš
+|surname1 = Beneš
-|jméno1 = Jiří
+|name1 = Jiří
-|příjmení2 =
+|surname2 =
-|jméno2 =
+|name2 =
-|příjmení3 =
+|surname3 =
-|jméno3 =
+|name3 =
-|kolektiv =
+|group =
-|název = Studijní materiály
+|title = Studijní materiály
-|rok = 2010
+|year = 2010
-|datum_revize =
+|date of revision =
-|citováno = 2009
+|cited = 2009
 |url = http://jirben.wz.cz
 }}
-* {{Citace
+* {{Cite
-|typ = kniha
+|type = book
-|příjmení1 = Zeman
+|surname1 = Zeman
-|jméno1 = Miroslav
+|name1 = Miroslav
 |kolektiv = ano
-|titul = Speciální chirurgie
+|title = Speciální chirurgie
-|vydání = 2
+|edition = 2
-|místo = Praha
+|place = Praha
-|vydavatel = Galén
+|publisher = Galén
-|rok = 2004
+|year = 2004
-|rozsah =  575
+|range=  575
 |isbn = 80-7262-260-9
 }}
 * {{Cite
 |type = kniha
-|coorporation =
+|corporation =
 |surname1 = Nevšímalová
 |name1 = Soňa
@@ Line 154: / Line 155: @@
 * {{Cite
 |type = book
-|coorporation =
+|corporation =
 |surname1 = Ambler
 |name1 = Zdeněk