Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

From WikiLectures

Under construction / Forgotten

This article was marked by its author as Under construction, but the last edit is older than 30 days. If you want to edit this page, please try to contact its author first (you fill find him in the history). Watch the discussion as well. If the author will not continue in work, remove the template {{Under construction}} and edit the page.

Last update: Tuesday, 15 Dec 2020 at 11.20 pm.


COPD


Obstuctive vs. restrictive lung diseases in CZECH


EXTENDED HANDOUT by Nika Gavlasová & Coiled:

Restrikční choroby: 4:14

 • Patfyz podklad = porucha elasticity plic (jsou tužší, nerozpínají se tak dobře jako zdravé) a redukce zdravého parenchymu
       • Kompenzace = hypopnoe + tachypnoe
 • Příklady: 
      • Edém plic
      • Pneumonie
      • Intrapulmonární příčiny: Intersticiální plicní procesy - Idiopatická plicní fibróza, sarkoidóza, SLE, pneumokoniózy (azbestóza, silikóza)
      • Extrapulmonální příčiny:
             • Kyfoskolióza u starých lidí - nejčastější příčina restrikčního plicního onemocnění ve stáří
             • Obezita
             • Neurologická onemocnění: myasthenia gravis, Guillainův–Barrého syndrom, amyotrofická laterální skleróza


Obstrukční choroby:

Emfyzém
Obstrukční vs. restrikční onemocnění plic
 • Patfyz podklad = zúžené dýchací cesty, což znamená, že je zvýšený jak nádech, tak především výdech
       • Kompenzace = HYPERPNOE + BRADYPNOE
 • Zástupci:
    ∆ CHOPN = chronická obstrukční plicní nemoc
        • onemocnění primáně nezánětlivé! (zánět až zhorší stav)
        • nevratné = ireverzibilní plicní onemocnění, ale v mnoha případech preventabilní (nekouřit, substituovat alfa-1-antitrypsin)
        • pod CHOPN řadíme †chronickou broncitídu, †emfyzém a †bronchiektázie
          † Chronická bronchitida
            • Pokud pacient kašle minimálně 3 měsíce 2 roky po sobě.
              ›Klinický typ:
                 • Blue bloater - bronchiální forma (Typ B), produktivní kašel je zcela charakteristický (produkce je ovšem mnohem menší, než u bronchiektázie), pacienti mají otoky, zpravidla jsou obézní, je přítomen V/Q mismatch » alveolární hypoxie » hypoxémie » polyglobulie + hypoxémie » cyanóza; alveolární hypoxie » plicní vazokonstrikce » plicní hypertenze » cor pulmonale » selhání pravého srdce » periferní otoky
          † Emfyzém 9:45
            • Příčiny = nadměrná aktivace proteáz a dalších enzymů
               • Jedná se zejména o obstrukční poruchu, podkladem je změna tvaru alveolu a rozvolnění závěsného aparátu enzymy a zánětlivými působky (rozkládají elastin a kolagen) - bronchy kolabují, zvětšení rezidu
                    • Kouření
                    • Deficit α1-antitrypsinu
               ›Klinický typ:
                 • Pink puffer - emfyzematická forma (Typ A), vydechují přes přivřená ústa (auto PEEP) » zvětšení reziduálního objemu » mají emfyzematický = soudkovitý hrudník, jinak asteničtí (kachektičtí), přes výraznou dušnost jsou ale růžoví, kašel minimálně
          † bronchiektázie
            • charakteristický je kašel s extrémní produkcí sputa
            • lokální typ › lokální infekce
            • difuzní typ › systémová onemocnění - zvýšená viskozita hlenu (cystická fibróza) či zhoršená motilita řasinek (primární ciliární dyskineze = Kartagenův syndrom)
    ∆ Astma bronchiale 11:01
              • Astmatik dokáže při dobrém farmakologickém zajistění nadýchat normální spirometrickou křivku, čili obstrukce je dočasná, ne permanentní, jako je tomu u CHOPN.
              • Oproti tomu akutní záchvat asthmatu - snížení FEV1, onemocnění primárně zánětlivé


Kazuistika 13:55

CHOPN » respirační acidóza
Rychlá normalizace chronické acidózy způsobí akutní hypokalémii.
Pacientka, CHOPN, 60+ let
pH = 7,2
pCO2 zvýšené
HCO3- zvýšené
Nesmí se rychle korigovat RAC!
Proč? Kvůli kalémii. 
Vysvětlení: Při respirační acidóze, která trvá delší dobu (chronické onemocnění jako CHOPN) se H+ dostává do buněk výměnou za K+ » Hyperkalémie. Na ni reagují ledviny a dochází k vyloučení nadměrného kalia do moči, čímž se ustanoví "nová" normokalémie v rámci změny pH (v našem případě RAC). Pokud bychom tuto acidózu korigovali rychle, mohlo by dojít k masivnímu influxu draslíku do buněk a závažné hypokalémii. Proto při chronických změnách pH vždy korigujeme pH velice pomalu.