Viral infections of the nervous system

CNS viral infections usually occur within generalized viruses. Multiple nerve structures are often damaged at the same time.

• gateway of viral infection: respiratory tract, gastrointestinal tract, urogenital tract, skin
• the infection spreads to the CNS along the peripheral nerves / hematogenously
• involvement: meninges → meningitis, brain and spinal cord tissues → encephalitis or myelitis, anterior horns → poliomyelitis, sensitive spinal ganglia of spinal cord → radiculitis
• acute to chronic infections, the virus can survive in nervous structures for years asymptomatically, a number of virosis seasonal occurrence
• immunosuppression and cytostatics create the conditions for virus replication
• active immunization (today eg rare polioviruses)
• diagnosis: detection of virus from cerebrospinal fluid, faeces, nasopharynx, increase in antibody titer in fluid or blood
• treatment of most viruses only symptomatic, exception: herpes viruses - aciclovir
• antiviral sera are available for some diseases, active immunizations are given for others

Virová meningitida

__ Virová meningitida

Virové encefalitidy

Vyskytují se nejvíce v tropech. Viry působí na mozek 4 způsoby:

1. přímo (akutní encefalitidy či meningoencephalitidy)
2. po různé latenci („pomalá“ virová encefalitida)
3. nepřímo přes imunitní systém (alergická, postinfekční případně postvakcinační encefalomyelitida)
4. v rámci virové infekce se vyvíjí i encefalopatie (Reyův syndrom)

Iron

Akutní virová encefalitida

__ Akutní virová encefalitida

Klíšťová encefalitida

__ Klíšťová encefalitida

Herpetická meningoencefalitida

__ Herpetická meningoencefalitida

Herpes zoster

__

Varicella zoster virus (VZV) causes clinically 2 different diseases:

1. Chickenpox (Varicella)
2. Shingles

VZV causes common encephalitis, rarely acute disseminated encephalitis.

Patogenesis

The virus survives in the latent form in the sensitive ganglia of the posterior spinal roots: ganglion Gasseri (nervus trigeminus) and ganglion geniculi. The infection ignites when the body is weakened (surgery, general illness, etc.). The infection usually spreads to the periphery in the respective skin dermatome.

Clinical findings

During the dermatome, pain appears, sometimes preceded by itching. In a few days, a serous (even partially hemorrhagic) rash of various magnitudes appears, and the regional lymph nodes are painful and swollen. The blisters dry out after 2 weeks, leaving depigmentation or hyperpigmentation, the pain gradually disappears. In some patients, severe neuralgic pain persists in the respective dermatome even after the crust separates. Paresis are present in 20% of the cases, encephalitis is rare.

Herpes zoster oticus

When the ganglion geniculi is affected. The blisters appear in the ear canal and around the ear itself. Hunt's syndrome - hearing impairment, dizziness, paresis of the facial nerve (n. VII).

Herpes zoster ophthalmicus

Gasseri ganglion lesion. Sowing of blisters in the first branch of the trigeminal nerve (ophthalmic nerve). It causes conjunctivitis and the risk of keratitis. 50-70% of patients have eye complications. It occurs predominantly at an older age (in the 5th-8th decade). We find an increase of lymphocytes in the cerebrospinal fluid.

Treatment

The drug of choice is aciclovir. Descending treatment of prednisone. Also liquid powder for the treatment of the blisters, ATB against superinfection and for neuralgia carbamazepine or tricyclic antidepressants.

Vaccination

Zostavax live vaccine is indicated for people over 50 years of age. After undergoing shingles, an interval of 6 months is recommended. Contraindicated in pregnant, immunosuppressed, active untreated TB, hypersensitivity to vaccine components. Available in the Czech Republic since 2014, it is not covered by health insurance.

Links

References

1. SEIDL, Zdeněk a Jiří OBENBERGER. Neurologie pro studium i praxi. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0623-7.
2. ↑ Medixa - Herpes zoster
3. ↑ TOPINKOVÁ, Eva. Herpes zoster a očkování proti němu [online]. www.ProLékaře.cz, ©2014. [cit. 30. 10. 2014]. <https://www.prolekare.cz/preventabilni-onemocneni-novinky/herpes-zoster-a-ockovani-proti-nemu-4256,>.

Source

• ws:Herpes zoster

Vzteklina (rabies, lyssa)

thumb|300px|Pacient se vzteklinou Vzteklina (rabies, lyssa) je virové infekční onemocnění, které se šíří z divokých i domácích zvířat. Jakmile propuknou klinické příznaky, je choroba vždy smrtelná.

ČR je od roku 2004 považována za „Rabies-free“ (v ČR se vzteklina nevyskytuje). V ČR se lze setkat s importovanou vzteklinou nebo se vzteklinou po kousnutí netopýrem. Zvýšené riziko vztekliny je při hranicích s Polskem a Slovenskem (tyto země nejsou „Rabies-free“).

Patogeneze

thumb|300px|Charakteristické Negriho tělíska v Purkyňových buňkách mozečku u pacienta, který zemřel na vzteklinu

• Primární encefalitida způsobená lyssavirem, patřící do skupiny Rhabdoviridae,
• přenáší se slinami zvířete při pokousání či infikovaným škrábnutím,
• virus se z místa kontaminace do CNS šíří perineurálně,
• o délce inkubace rozhoduje vzdálenost poranění od hlavy (2 týdny až několik měsíců).

Patologicko-anatomický obraz

• V cytoplazmě napadených buněk inkluzní Negriho tělíska,
• virus napadá kůru mozkovou, oblongatu, jádra hlavových nervů a spinální ganglia.

Klinické příznaky

• Po inkubaci se objeví nespecifické příznaky – zvýšená únavnost, emoční labilita, poruchy spánku, napětí v jizvě,
• posléze paroxyzmy křečí – faryngospasmy s dysfágií, hydrofobie,
• profúzní salivace a pocení,
• smrt za pár dní za příznaků hyperpyrexie a selhání srdce.

Diferenciální diagnostika

Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit tetanus.

Léčba

Léčba vztekliny neexistuje.

Profylaxe

Nutné je nechat vyšetřit zvíře veterinářem. Při kousnutí infikovaným zvířetem nebo zvířetem s rizikem vztekliny je nutná tzv. postexpoziční profylace. Jedná se o kombinaci aktivní (vakcína) a pasivní (antirabické heterologní koňské sérum) imunizace. Vakcína se podává v 5 dávkách ve schématu 0-3-7-14-28. U cestovatelů a veterinářů je možná i preexpoziční profylaxe.

Reyův syndrom

__ Reyův syndrom

Poliomyelitis anterior acuta (Heineova-Medinova nemoc, dětská obrna)

__

Poliomyelitis anterior acute, also known as polio (transmissible) or Heine-Medin disease, is an epidemic summer virus. It is caused by the non-enveloped ssRNA Poliovirus from the genus Picornaviridae. Poliovirus has 3 antigenic types without crossimmunity.

Poliovirus life cycle

Worldwide spread (year 2013)

Given that anterior acute poliomyelitis has already been eradicated in the Czech Republic, it is possible to encounter so-called polio-like syndromes or poliomyelitis acquired abroad. "Polio-like syndromes" are manifested by peripheral paresis and muscle atrophy in the area of one or two joints. Sensory disturbances are not usually present, but pain may occur. EMG shows signs of an acute motoneuron lesion.

Features

The course of the disease is often silent and is limited to the gastrointestinal tract - water and food can be contaminated this way. It is transmitted through the patient's stool. It selectively affects the frontal horns of the spinal cord' and the motor nuclei of the trunk. It has the same clinical picture as echoviruses and Coxsackie viruses.

Epidemiology

In Czechoslovakia, the incidence has been zero since 1957 (we are the first country in the world to do so). Poliovirus has 3 antigenic types – I, II, III' and man is the only natural host of virusu. Viremia and penetration into the CNS will only occur in a small percentage.

Eradication

We divide the regions into:

• endemic: Afghanistan, Nigeria, Pakistan,
• and non-endemic: Central African Republic, Chad, Ivory Coast, Democratic Republic of Congo, Ethiopia, Israel, West Bank, Gaza Strip, Kenya, Liberia, Mali, Niger, Somalia, Uganda.

The European region was declared polio-free in June 2005. The risk of importation of poliomyelitis is still looming.

WHO Polio Eradication Program

• Virological examination of patients with weak paresis.
• Investigation of contacts.
• Compulsory reporting.
• Expert analysis of isolates.

Pathology

Infiltration of lymphocytes and granulocytes around stem motor nuclei and anterior horn cells spinal. Proliferation of microglia.

Clinical symptoms

A man who had polio

Motoneurons of the anterior horns of the spinal cord

Incubation period: 5-14 days' . flu symptoms appear - fatigue, temperature, sweating, headache, digestive problems. What follows is healing'.

Only a fraction progresses to meningitis → headache, back pain, limb pain, meningeal symptoms, muscle stiffness = preanalytical stage'' (or meningeal). In about 2% it progresses in the nervous system = paralytic stage.

The course is most often ``asymptomatic. All stages leave an immunity' to the virus. The spread of the virus is aided by its excretion in the stool (3 months after the infection subsides).

Spinal form

Affects the front (sometimes lateral) horns of the spinal cord. There are muscle fasciculations and paini. Paresis and vegetative manifestations develop within 24 hours. It can also affect the respiratory muscles.

Stem form

It leads to paresis of the pharynx, larynx, tongue, and facial expressions with possible spread to the respiratory muscles and the heart. Improvement occurs as early as a week after the development of nerve symptoms and continues up to 1 year. It leaves serious lasting effects'. Residual peripheral paresis affecting various muscle groups of the limbs and trunk, muscle contractures.

Diagnosis

• Clinical picture + examination of CSF (cytoprotein association).
• Virus isolation from stool, rise of specific antibodies in cerebrospinal fluid and serum (confirmation of diagnosis).

Differential diagnosis

Other acute meningitis, polyradiculoneuritis, transverse myelitis.

Treatment and Prevention

In the acute phase of the disease, physical rest and drinking regimen are the most important. In severe forms (ascending Landry's palsy), intensive care is needed (UPV - mainly negative pressure ventilation, using the so-called iron lung). It is a continuous long-term process. Interdisciplinary medical cooperation and parental cooperation are important.

Prevention

Mortality reached up to 25% in the epidemic, the last one in our country in 1960. A fundamental change was brought about by the introduction of active immunization in 1957, when vaccination with inactivated (Salk) vaccine began. Since 1960, vaccination with the ``oral live vaccine (Sabin) has been started.

Since 2007, based on WHO recommendations, the Czech Republic has again been vaccinated with an "inactivated" vaccine, which is administered as part of a "hexavaccine" or as a "monovaccine" in five doses. The reason for switching to an inactivated vaccine is the fact that when using it, the virus is not excreted in the stool or the virus mutates, so there is no risk of post-vaccination poliomyelitis.

Prognosis

Good for all forms except paralytic. Lethality of the paralytic form is 5-15%', survivors no longer recover. Unusual fatigue, joint and muscle pain, further weakening of the muscles, probably due to overloading of functioning muscle groups.

Preference is given to placing the child in a normal group. Another option is the Jedličk Institute in Prague.

Post-polio syndrome

Usually during the 20 years of peace after stabilization of the clinical residue after the paralytic form of poliomyelitis. The cause is overload and dysfunction of the remaining motoneurons of the anterior horns of the spinal cord.

Symptoms: increased fatigue, muscle weakness (even in previously unaffected segments), fasciculation, pain in affected muscles and joints.

Therapy: non-specific, includes supportive orthoses and gentle rehabilitation.

Syndrom získané imunodeficience (AIDS)

thumb|Mikroskopie Kaposiho sarkomu. Toto onemocnění známé od roku 1981působí retrovirus HIV. Neuro- a lymfotropní vlastnosti umožňují viru invazi do CNS, stejně jako progresivní destrukci imunitního systému (ničí T4 lymfocyty). Přenáší se horizontálně (pohlavní styk, krevní deriváty, parenterální aplikace drog) nebo vertikálně (z matky na dítě). Skupiny, které jsou rizikovější k námaze, jsou například homosexuálové, narkomani, hemofilici nebo děti infikovaných matek.

Klinické příznaky

Akutní infekci uvádí horečka a zdruření uzlin. Protilátky proti HIV se objeví nejdříve za 1–3 měsíce a jejich pozitivita je jediným projevem až u 70 % nakažených Toto stadium symptomatické chronické infekce může trvat měsíce až roky. Nemocní mají často příznaky, které nazýváme komplex spojený s AIDS (ARC), do kterého patří průjmy, letargie, hubnutí, oportunní infekce (kandidóza, impetigo). HIV pozitivitu také provází lymfopenie, trombocytopenie. AIDS znamená progresi k těžkým oportunním infekcím a tumorům, jako například:

• pneumocystová pneumonie (50 %),
• Kaposiho sarkom (20 %), lymfom CNS,
• non-Hodgkinské lymfomy,
• tuberkulóza.

Neurologické projevy se vyskytují u 80 % nemocných, jejich nástup má vazbu na sérokonverzi a na pozdní AIDS.

Léčba

Léčbu je třeba nasadit okamžitě, při podezření na mozkovou toxoplasmózu podáváme pyrimethamin nebo sulfadiazin. Pokud se CT obraz nelepší, indikujeme biopsii (lymfom). AIDS končí nevyhnutelně fatální infekcí či malignitou. Zkouší se také léky mobilizující imunitní systém a ovlivňující replikaci viru, jako zidovudin (AZT), který blokuje tvorbu HIV specifické DNA a tak omezuje replikaci viru. Při terapii používáme také imunomodulátory, jako např. IFN, IL–2.

Subakutní sklerózující panencefalitida

__ Subakutní sklerózující panencefalitida

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

__ Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Odkazy

Související články

• Infekční onemocnění mozku
• Meningitida
• Meningeální syndrom
• Encefalitida
• Mozkový absces

Reference

Kategorie:Neurologie Kategorie:Mikrobiologie Kategorie:Viry Kategorie:Infekční lékařství